Польза и вред кофеина для сердца

Leave a comment

March 15, 2017 by pauldittmer188

Исследование исследователей Университета штата Индиана выявило 24 соединения – в том числе кофеин – с потенциалом для повышения фермента в головном мозге, который показан для защиты от деменции.

Защитный эффект фермента, получившего название NMNAT2, был обнаружен в прошлом году благодаря исследованиям, проведенным в IU Bloomington. Новое исследование появилось сегодня в журнале Scientific Reports.

«Эта работа может помочь в продвижении усилий по разработке лекарств, повышающих уровень этого фермента в мозге, создавая химическую« блокаду »против истощающих последствий нейродегенеративных расстройств», – сказал Хуй-Чен Лу, возглавлявший исследование. Лу является профессором Гилля в Линде и Центре Джека Джилла по биомолекулярной науке и факультету психологических и мозговых наук, который входит в Колледж искусств и наук им. Блумингтона.

Ранее Лу и его коллеги обнаружили, что NMNAT2 играет две роли в мозге: защитную функцию для защиты нейронов от стресса и «функцию шаперонов» для борьбы с несоответствующими белками, называемыми тау, которые накапливаются в мозге как «бляшки» из-за старения. Исследование впервые выявило «функцию шаперона» в ферменте.

Несоответствующие белки были связаны с нейродегенеративными расстройствами, такими как болезни Альцгеймера, Паркинсона и Хантингтона, а также боковой амиотрофический склероз, также известный как БАС или болезнь Лу Герига. Болезнь Альцгеймера, наиболее распространенная форма этих расстройств, поражает более 5,4 миллиона американцев, число которых, как ожидается, возрастет с возрастом населения.

Чтобы идентифицировать вещества, способные влиять на продукцию фермента NMNAT2 в головном мозге, команда Лу проверила более 1280 соединений, включая существующие лекарства, используя метод, разработанный в ее лаборатории. Было установлено, что 24 соединения обладают потенциалом для увеличения продукции NMNAT2 в головном мозге.

Одним из веществ, показанных для увеличения продукции фермента, был кофеин, который, как также было показано, улучшает функцию памяти у мышей, генетически модифицированных для получения высоких уровней несоответствующих тау-белков.

Предыдущие исследования Лу обнаружили, что мыши, измененные для образования неправильно уложенного тау, также продуцировали более низкие уровни NMNAT2.

Чтобы подтвердить эффект кофеина, исследователи ИУ вводили кофеин мышам, модифицированным для получения более низких уровней NMNAT2. В результате мышей начали производить те же уровни фермента, что и нормальные мыши.

Другим соединением, которое, как было установлено, сильно стимулировало продукцию NMNAT2 в мозге, был rolipram, «сиротский препарат», развитие которого в качестве антидепрессанта было прекращено в середине 1990-х годов. Соединение остается интересным для исследователей мозга из-за нескольких других исследований, также показывающих доказательства того, что он может уменьшить воздействие запутанных белков в мозге.

Другие соединения, показанные в исследовании, чтобы увеличить производство NMNAT2 в мозге – хотя и не так сильно, как кофеин или ролипрам – были зипразидон, кантаридин, вортманнин и ретиноевая кислота. Эффект ретиноевой кислоты может быть значительным, поскольку соединение происходит от витамина А, сказал Лу.

Было установлено, что дополнительно 13 соединений обладают потенциалом для снижения продукции NMNAT2. Лу сказал, что эти соединения также важны, потому что понимание их роли в организме может привести к новому пониманию того, как они могут способствовать деменции.

«Расширение наших знаний о путях в мозге, которые кажутся естественным образом причиной снижения этого необходимого белка, в равной степени важно, как идентификация соединений, которые могут играть роль в будущем лечении этих изнурительных психических расстройств», – сказала она.

Advertisements

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s

%d bloggers like this: